กลไกของความเสียหายของ DNA โดยรังสี UV Uvc Water

ความเสถียรของ DNA มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานที่เหมาะสมของกระบวนการในเซลล์ทั้งหมด การได้รับรังสี UV จะเปลี่ยนโครงสร้างของ DNA ซึ่งส่งผลต่อกระบวนการทางสรีรวิทยาของระบบสิ่งมีชีวิตทั้งหมดตั้งแต่แบคทีเรียไปจนถึงมนุษย์

รังสีอัลตราไวโอเลต

แสงแดดธรรมชาติช่วยกระตุ้นการผลิตวิตามินดี ซึ่งเป็นสารอาหารที่สำคัญสำหรับการสร้างกระดูกที่แข็งแรง อย่างไรก็ตาม แสงแดดยังเป็นแหล่งกำเนิดรังสี UV ที่สำคัญอีกด้วย บุคคลที่ได้รับรังสี UV มากเกินไปมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นมะเร็งผิวหนัง รังสียูวีมีสามประเภท: UVA, UVB และ UVC

• รังสี UVC (100-280 นาโนเมตร) เป็นรังสีที่มีพลังและทำลายล้างมากที่สุด โชคดีที่ UVC ถูกดูดซับโดยชั้นโอโซนก่อนถึงพื้นผิวโลก

• รังสี UVA (315-400 นาโนเมตร) มีพลังงานต่ำสุดและสามารถเจาะลึกเข้าไปในผิวหนังได้ การได้รับสารเป็นเวลานานเชื่อมโยงกับความชราและรอยย่นของผิวหนัง UVA ยังเป็นสาเหตุหลักของเนื้องอก

• รังสี UVB (280-315 นาโนเมตร) มีพลังงานสูงกว่ารังสี UVA และส่งผลต่อชั้นนอกของผิวหนังที่นำไปสู่การถูกแดดเผาและผิวสีแทน มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิดและมะเร็งเซลล์สความัสเกิดจากรังสี UVB

ดีเอ็นเอประกอบด้วยเส้นคู่ขนานสองเส้นที่พันกันเป็นเกลียวคู่ ข้อความทางพันธุกรรมมีการเข้ารหัสทางเคมีและประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์สี่ตัว อะดีนีน (A), ไทมีน (T), กัวนีน (G) และไซโตซีน (C)

แสง UVB รบกวนโดยตรงกับพันธะระหว่างนิวคลีโอไทด์ใน DNA รอยโรคของ DNA หลักสองรอยที่เกิดจากการสัมผัสกับ UVB คือ cyclobutane pyrimidine dimers (CPD) และโฟโตโปรดักส์ของ pyrimidine pyrimidone 6-4 (6-4PPs) และไอโซเมอร์ของ Dewar

CPD ก่อตัวขึ้นเมื่อเบสไพริมิดีนที่อยู่ติดกันสองเบส (ไทมีน –TT หรือไซโตซีน – CC) กลายเป็นพันธะโควาเลนต์ทำให้เกิดโครงสร้างวงแหวนแบบไซคลิก 6-4PPs เป็นผลมาจากพันธะโควาเลนต์เดี่ยวที่เกิดขึ้นระหว่างปลาย 5' ของ C6 และ 3' ของปลาย C4 ของไพริมิดีนที่อยู่ติดกัน สิ่งนี้นำไปสู่การก่อตัวของ oxetane หรือ azetidine ตัวกลางที่ไม่เสถียร ขึ้นอยู่กับว่าเบสส่วนปลาย 3' เป็นไทมีนหรือไซโตซีน

การจัดเรียงตัวกลางใหม่ที่เกิดขึ้นเองภายหลังทำให้เกิด 6-4PP ไพริมิดีนไดเมอร์ทำให้เกิดการงอในกระดูกสันหลังของดีเอ็นเอ หยุดการถอดรหัสและการสังเคราะห์โปรตีน 6-4 pyrimidine pyrimidone adducts ได้รับไอโซเมอไรเซชันกับรูปแบบ Dewar เมื่อสัมผัสกับโฟตอนอื่นของแสงจากรังสี UVB หรือ UVA การกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดจาก UVB คือการแปลง C ถึง T การทดแทนฐานสองฐาน (CC ถึง TT) ก็เกิดขึ้นเช่นกัน แม้ว่าจะไม่ค่อยบ่อยนัก

รังสี UVA (และ UVB) ทำให้เกิดความเสียหายทางอ้อมต่อ DNA ผ่านการดูดซับโฟตอนโดยโครโมฟอร์ที่ไม่ใช่ DNA สิ่งนี้สร้างออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาเช่น singlet oxygen หรือไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ที่ออกซิไดซ์เบส DNA ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ การกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดคือ GT transversion โดยที่ guanine ถูกออกซิไดซ์เป็น 8-oxo- 7,8-dihydroguanine (8-oxoG) ซึ่งขัดขวางการจับคู่กับ cytosine ในระหว่างกระบวนการจำลองแบบ 8-oxoG จะจับคู่กับอะดีนีน เมื่อมีการสังเคราะห์เกลียวที่สอง 8-oxoG จะถูกแทนที่ด้วยไทมีนที่นำไปสู่การเปลี่ยนผ่านของ GT

การซ่อมแซมดีเอ็นเอ

รอยโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากรังสี UV มักจะได้รับการซ่อมแซมทันทีหลังจากที่ก่อตัวขึ้น ผ่านกระบวนการที่เรียกว่าการซ่อมแซมการตัดออกของนิวคลีโอไทด์ เอ็นไซม์นิวคลีเอสรับรู้และกำจัดส่วนของ DNA ที่มีรอยโรค จากนั้นพอลิเมอเรสจะแทรกฐานที่ถูกต้องและลิเกสผนึกช่องว่าง อย่างไรก็ตาม หากรอยโรคที่ไม่ได้รับการซ่อมแซมสะสมหรือกลไกการซ่อมแซมผิดพลาด ก็อาจทำให้เซลล์ตาย การกลายพันธุ์ และแม้กระทั่งมะเร็ง